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Un equipo de investigadores del instituto de investigaciones Médico Naval en Bethesda, Maryland, está trabajando en un método radicalmente diferente para descomprimir buceadores.
Una descompresión segura depende corrientemente de la pérdida por difusión pasiva de los gases respiratorios que se encuentran en solución en los tejidos del buceador, mientras está a profundidad. Un nuevo enfoque, imagina un removedor activo adicional de alguno de estos gases por procesos bioquímicos, usando el metabolismo bacterial como una fuente de la maquinaria bioquímica.
La bacteria es envasada, tragada y liberada en el intestino grueso del buceador antes de comenzar el buceo. Durante el buceo, algo del gas que es transportado en la sangre difunde dentro del intestino, bajo el gradiente de presión parcial creado por el metabolismo del gas, por la bacteria. El producto final de este metabolismo tiene una ruta segura de eliminación desde el intestino.
Una juiciosa selección de la especie bacteriana previene una respuesta patológica a la bacteria que será expulsada completamente por la flora intestinal nativa y eliminada a través de un periodo de uno a unos pocos días siguientes al buceo.
El equipo ha culminado recientemente con las primeras etapas de la demostración de la factibilidad de la descompresión bioquímica usando hidrógeno como el gas diluyente en la mezcla respirable e introduciendo una bacteria metabolizable en el intestino de animales de laboratorio. En su modelo experimental, la bacteria que metabolizó hidrógeno y dióxido de carbono en metano y agua fue puesta en el intestino grueso de ratas. Cuando las ratas fueron presurizadas en una cámara hiperbárica el porcentaje de metano liberado se incrementó con el incremento de la presión de hidrógeno en la cámara, comenzando minutos después de la introducción del hidrógeno.
El porcentaje de metano liberado disminuye cuando el hidrógeno es vertido fuera de la cámara. Esto demuestra que el hidrógeno respirado por las ratas pudo alcanzar la bacteria en una escala de tiempo de segundos a minutos y que las condiciones ambientales en el intestino fueron adecuadas para que esta bacteria metabolizara el hidrógeno.
Para la medición del volumen total de metano liberado durante el buceo, se ha estimado el volumen mínimo de hidrógeno removido de las ratas.
En un ejemplo de perfil de buceo para las ratas respirando hidrógeno y oxígeno se ha visto que la ocurrencia de dolencia descompresiva para animales no tratados fue de aproximadamente un 50%.
Se ha predicho que el volumen de hidrógeno removido por la bacteria fue suficiente para reducir el riesgo de dolencia descompresiva en este perfil de buceo en un 20% aproximadamente.
La predicción fue fundamentada para ser precisa para animales en las 24 hs siguientes al tratamiento bacteriano.
El buceo con hidrógeno fue propuesto originalmente por Arne Zetterstrom, un joven ingeniero innovador de la marina sueca, que en los comienzos de 1940 reconoció que el hidrógeno debido a su pequeña masa molecular, podía reducir las dificultades con la ventilación pulmonar cuando se respiraban gases de alta densidad, tales como los encontrados por los buceadores respirando mezclas de gases con helio a grandes profundidades. Arne Zetterstrom encontró una trágica muerte durante un buceo experimental con hidrógeno en 1945 y la investigación sobre el buceo con hidrógeno murió con él por las próximas décadas. Sin embargo, el interés fue reavivado en 1970. El pasado verano Comex, la principal compañía de buceo comercial internacional anunció que su 12° ensayo humano usando una mezcla de hidrógeno, helio y oxígeno a una profundidad de 210 mts/683 fts en mar abierto fue exitoso.
La descompresión bioquímica con el uso de una bacteria metabolizante del hidrógeno puede tener una aplicación muy real en el buceo humano hoy en día. Cuando escalamos de las ratas a los humanos, resulta predictivo que la descompresión bioquímica del hidrógeno puede acortar potencialmente los tiempos de descompresión para profundos buceos de saturación por varios días. La descompresión bioquímica del hidrógeno también pudo reducir los efectos contra-difusión potencialmente encontrados durante el intercambio de gases, cuando los buceadores cambian de una mezcla conteniendo hidrógeno a una conteniendo helio o nitrógeno.
Aún más excitante es la posibilidad que una bacteria metabolizante del nitrógeno pueda ser usada para conseguir la descompresión bioquímica para los buceos con aire. Aunque faltan años de investigación en animales y humanos todavía, la posibilidad existe, que unas pequeñas cápsulas tomadas la noche antes del buceo hagan que el buceador deportivo esté seguro ante el riesgo de dolencia descompresiva.
En casi todos los cursos de buceo de todas las certificadoras y a todo nivel se le da muy poca importancia o casi ninguna al tema de la óptica subacuática y a las alteraciones que puede sufrir el ojo y la visión ante un accidente. Obviamente ante un accidente, primero importa la vida del paciente, pero en la vida diaria sabemos que, alteraciones en la visión más o menos severas dificultan y hasta imposibilitan al normal desempeño del hombre.
Un estudio incluido en Survey of Ophtalmology vol 39 n°5- marzo-abril 1995 firmado por el capitán Frank Butler jr. Md. Del departamento de oftalmología de U.S.Naval Hospital de Pensacola Florida, aborda este y otros temas relacionados a esta actividad, arribando a conclusiones que hasta el momento no se manejaban.
La popularidad del buceo recreacional scuba continúa creciendo y la importancia de las terapias con oxígeno hiperbárico en el tratamiento de numerosas afecciones es muy reconocida, de allí se desprende que los oftalmólogos encuentren problemas relativos al buceo en sus pacientes. El paciente de glaucoma debería conocer la posibilidad de que el incremento de presión experimentado en el buceo acelere el daño en su nervio óptico. Los pacientes de queratotomía radial deberán tener una respuesta sobre cuánto tiempo después de la cirugía deben esperar para bucear. Los usuarios de lentes de contacto deben tener información para llevar sus lentes durante el buceo y si van a tolerar el medio subacuático.
A nivel del mar el cuerpo es expuesto a 1 ATA de presión o 760 mmHg o 33 fsw o 14,7 psi en condiciones normales la presión intraocular IOP es de 15 mmHg más la presión ambiente circundante, entonces la presión absoluta que incide sobre el ojo es:
760 mmHg+15 mmHg = 775 mmHg
La IOP medida por el tonómetro es por lo tanto igual a la presión manométrica menos la constante de 1 ATA.
A 33 pies bajo el agua la profundidad se lee 33 fsw pero el buceador soporta una presión absoluta de 2 ATA. La fórmula que se usa para expresar esta relación es:
ATA = (profundidad+33) /33
El buceo recreacional scuba es el tipo más común de exposición hiperbárica. Este pasatiempo ha tenido un gran salto de popularidad en la última década.
El Divers Alert Network (DAN) localizado en Durham N.C. es el centro civil más avanzado en U.S.A. para emergencias médicas del buceo, sus últimas estadísticas hablan de que sólo en U.S.A. hay más de dos millones de buceadores en actividad y gran cantidad de buceadores entrenados para propósitos militares y comerciales.
Otras exposiciones hiperbáricas fuera del buceo son la terapia con oxígeno hiperbárico HBO donde los pacientes son comprimidos en cámaras secas a presiones equivalentes a profundidades de 30 a 60 fsw y proporcionándoles oxígeno al 100% para respirar. Usada actualmente para gran número de insuficiencias, incluidas las dolencias descompresivas, las embolias arteriales, el envenenamiento con monóxido de carbono, las gangrenas, heridas de aplastamiento, úlceras diabéticas en las piernas, debilidad en el injerto de piel, osteomielitis refractaria, quemaduras térmicas, necrosis de los tejidos infectados y osteoradionecrosis.
Asimismo, el aire comprimido es usado en las construcciones subacuáticas y en los proyectos de excavación para prevenir la entrada de agua en el espacio de trabajo, obviamente el personal que trabaja en este ambiente tiene el riesgo de sufrir dolencia descompresiva.
El ojo normalmente está lleno de humor vítreo y acuoso no compresibles y tejidos sólidos en consecuencia, protegidos contra barotraumas pero, sin embargo, cuando se le interpone una máscara se crea un espacio aéreo donde los ojos y anexos forman una pared. Durante el descenso si el buceador no expele aire por la nariz dentro de la máscara, se creará una presión negativa relativa en ese espacio, provocando pronunciados edemas de párpados y equimosis, así como también hemorragia subconjuntival resultado de que tanto tejidos como vasos sanguíneos han sido rotos por la distensión. En casos severos de barotrauma ocular que ocurren cuando un buceador inconsciente se hunde una significativa distancia bajo la columna de agua se ven serias heridas incluyendo hipema (presencia de sangre en cámara anterior) (CDR Clint Fletcher Pensacola Florida). Hemorragias sub-periosterales son observadas como secuelas del barotrauma.
La despresurización fuera de la máscara durante el ascenso no es problema porque el exceso de gas generalmente escapa sin incidentes. Pueden ocurrir barotraumas en pacientes que bucean con burbujas de gas en cámara anterior o en la cavidad vítrea. La presión induce cambios en el volumen de estas burbujas resultando en hemorragias retinales, uveales o vítreas y hasta en un colapso parcial del globo. Un paciente que intenta bucear muy poco tiempo después que una burbuja yatrogénica se presente en su ojo luego de una cirugía retinal, nota inmediatamente el ataque de severo dolor ocular durante el descenso y debe abortar rápidamente el buceo (Dr. Tim Peterson San Diego Ca:) Los pacientes con burbujas de gas intraoculares no pueden pensar en bucear mientras la burbuja permanezca en su ojo.
Han sido notadas en 1670 por Sir Robert Boyle cuando observó burbujas de gas en la cámara anterior del ojo de una víbora expuesta experimentalmente a aumentos de presión. También se reportan burbujas en cámara anterior durante exposiciones a grandes alturas. Los signos y síntomas descriptos incluyen, nistagmo, diplopia, alteraciones del campo visual, escotomas, hemianopias, dolor en la órbita ocular, ceguera cortical, insuficiencia en la convergencia, neuropatías ópticas y oclusión de la arteria retinal central. La incidencia de los síntomas oculares en pacientes de dolencia descompresiva es de aproximadamente un 7% a un 12%.
Estudios de retinofluoresceinografía de buceadores han documentado anormalidades en el pigmento del epitelio retinal imperceptibles comparados con los de ojos con isquemia coroidal. Estos cambios son atribuidos a la descompresión que produce microembolias gaseosas intravasculares. La incidencia de estas lesiones está directamente relacionada con la duración del buceo y una historia de dolencias descompresivas anteriores. No significa que todos los buceadores sufrirán pérdidas en la agudeza visual basado en estos fenómenos pero los efectos a largo plazo de esta anormalidad permanecen en estudio con controles precisos.
Tratamiento: la dolencia descompresiva es tratada con una recompresión a 60 fsw y respirando oxígeno hiperbárico. En U.S.A. esta terapia es normalmente guiada con la tabla de tratamiento de la marina y es muy efectiva sobre todo cuando es aplicada sin retrasos.
Es otro desorden donde hay formación de burbujas intravasculares. La patofisiología de este desorden es diferente, en éste las burbujas se originan típicamente no por sobresaturación del gas inerte sino por barotrauma pulmonar durante el ascenso. Este barotrauma resulta en la ruptura de los alvéolos, las burbujas del gas entran en el sistema venoso pulmonar donde son empujadas hacia el corazón y el sistema circulatorio.
Muchos síntomas son localizados en la circulación cerebral aunque el ataque cardiaco puede resultar de la embolización de los vasos coronarios. La presentación clásica de la embolia gaseosa arterial (AGE) es el ataque súbito de inconsciencia a pocos minutos de regresar a la superficie, otra posible presentación incluye déficits hemisféricos motores o sensores, confusión y convulsión. Las neuropatías periféricas y dolores musculo-esqueléticos no son tan vistos en AGE.
Los defectos retroquiasmales como las hemianopsias o ceguera cortical son manifestaciones potenciales de la AGE cerebral y CRAO (oclusión de la arteria retinal central) puede resultar de la embolia alojada en la arteria retinal central o en la oftálmica.
El manejo es similar al usado en DCS con una recompresión de emergencia y terapia de oxígeno hiperbárica indicado en todos los casos.
Aparte de las dolencias descompresivas y la embolia gaseosa arterial hay otros desórdenes que pueden afectar la visión después de bucear. La posibilidad de edema corneal resultado de la formación de burbujas debajo de las lentes de PMMA y gas permeables ha sido discutida anteriormente. Otra posibilidad no relacionada con la presión es la queratopatía epitelial debida a agentes químicos usados para reducir el empañamiento de la máscara que es un problema muy corriente durante el buceo. La aplicación de saliva en la superficie interior de la máscara reduce este problema pero no lo elimina. Las preparaciones de los agentes antiempañantes comerciales contienen componentes volátiles potencialmente tóxicos para el epitelio corneal como glicoles, alcoholes, agentes pulidores activos y derivados del fenol. La exposición a estos compuestos puede derivar en visión borrosa, fotofobia, lagrimeo excesivo y blefaroespasmo que se presentan poco tiempo después del buceo. Un examen con lámpara de hendidura revela una queratopatía con una superficie punteada difusa.
El contacto del agua de mar con las lentes de contacto blandas produce una adherencia muy fuerte a la córnea por los distintos cambios de ph. Los usuarios de este tipo de lentes pueden sufrir irritación ocular y visión borrosa producida por este edema corneal. Estos síntomas son superados con el uso de algunas gotas de lágrimas artificiales isotónicas.
Armadores y constructores submarinos comúnmente usan soldaduras para lo que debe usarse una protección apropiada contra la radiación ultravioleta, si ésta falla o es inexistente puede resultar una queratitis, dolor ocular y fotofobia, son los síntomas típicos, se examina con la lámpara de hendidura para hacer un diagnóstico adecuado.
A pesar que la terapia con oxígeno hiperbárico es de gran beneficio en el tratamiento de DCS, AGE y otros desórdenes su uso no debe quedar librado al azar.
El O2 a una presión parcial alta causa un gran número de efectos adversos. Aún en condiciones normóxicas el metabolismo del O2 produce aniones superóxidos y otros radicales potencialmente peligrosos. En condiciones hiperóxicas el mecanismo de defensa celular se encuentra debilitado y en condiciones de intoxicación por O2. La totalidad de intoxicaciones por O2 es conocida por todos los médicos y se produce en pacientes que reciben terapia de O2 suplementaria por periodos extendidos donde la presión parcial de O2 es menor a 1 atmósfera. Las manifestaciones incluyen dolor pleurético del tórax, tos y disminución de las capacidades vitales. Si no se discontinúa la administración del O2 aparece el cuadro de Adult respiratory distress syndrome. Si la presión parcial de O2 es de aproximadamente 1,2 ATA el ataque al SNC puede preceder a la intoxicación pulmonar.
La probabilidad de intoxicación del SNC se incrementa exponencialmente cuando se incrementa la presión parcial de O2 y los límites del uso terapéutico del O2 están en una presión de 2,8 ATA y por debajo. Con el uso corriente de mezclas de gas enriquecidas con O2 (Nitrox) para el buceo recreacional Scuba la intoxicación por O2 puede ser encontrada con mayor frecuencia. Los síntomas más comunes son problemas musculares, distrofia, nauseas y convulsiones generalizadas.
La probabilidad de un desarrollo individual de estos síntomas está afectado por una cantidad de factores incluida la profundidad y el tiempo de exposición, porcentaje de ejercicio y la presión parcial de CO2 inspirado. Los síntomas pueden convertirse en un ataque súbito y con frecuencia convulsiones como advertencia.
Las manifestaciones oftálmicas más comunes son visión doble, borrosa, disminución del campo visual, alucinaciones y pérdida de la visión unilateral transitoria. Los pacientes que experimentan pérdida de visión unilateral tienen una historia previa de neuritis retrobulbar óptica. La pérdida visual periférica puede ser severa pero reversible.
En un estudio de 18 sujetos respirando O2 a una presión parcial de 3,0 ATA por 3,5 horas comienzan a perder la visión periférica a las 2,5 a 3 horas de exposición y progresa hacia una pérdida total de aproximadamente un 50% del campo total.
La visión central no es afectada y la recuperación de la visión periférica en dentro de los 30 a 45’ luego que la exposición es terminada.
Cuando se está en presencia de intoxicación por O2 debe discontinuarse inmediatamente la respiración de este gas. En muchos casos los síntomas se resuelven después de minutos críticos, algunos episodios progresan a convulsiones generalizadas aún después de la reducción de la presión parcial de O2. Esta intoxicación no deja residuales ni traumas secundarios u otras complicaciones.
La UHMS Undersea and hyperbaric Medical Society en Kensingthon, Maryland es una organización científica internacional fundada para estudiar la fisiología y medicina del buceo y exposiciones hiperbáricas. Esta organización reunida en el comité de terapia hiperbárica ha establecido en 1076 normas para la aplicación de la HBO terapia, cada tres años publica reportes recomendando indicaciones y actualizaciones en la terapia. La publicación más reciente es de 1992 e incluye el uso de esta terapia en la necrosis de tejidos blandos y las discusiones sobre su uso en los focos primarios de infecciones bacterianas.
Los individuos que han sido sometidos a prácticas quirúrgicas oftálmicas deben esperar un periodo de tiempo apropiado para reasumir la práctica del buceo ya que bucear trae aparejados varios factores que aumentan los riesgos postoperatorios.